سرنخ هایی درباره ی دیابت نوع 2 با مطالعه ی دو قلوهای همسان

16 اکتبر 2014- محققان با مطالعه ی دوقلوهای همسان مکانیزیمهایی را که می تواند زمینه ی ابتلا به دیابت نوع 2 باشند، شناسایی کردند. نتایج این تحقیق علت ابتلا یکی از دو قلوهای همسان به دیابت نوع 2 را توضیح می دهد.

محققان سوئدی دردانشگاه Lundبه مطالعه ی 14 زوج دو قلوی همسان در سوئد و دانمارک پرداختند ویژگی خاص این افراد ابتلا یکی از زوج دوقلوها به دیابت نوع 2 بود در حالیکه برادر یا خواهر همسان او کاملا سالم است.

دکتر Nilssonمی گوید: دو قلوها یک مدل خوب برای پی بردن به مکانیسم ابتلا به بیماری دیابت هستند و نتایج بدست آمده از مطالعه ی این افراد می تواند برای عموم قابل استفاده باشد، ما می دانیم که بافت چربی می تواند هورمونهایی را آزاد کند و متابولیسم را در ارگانهای مختلف بدن تنظیم نماید.سوالی که پژوهشگران  مطرح کردند این بود که آیا تغییرات اپی ژنتیک در DNAمیتواند منجر به ایجاد تغییراتی دربافت چربی شود که نهایتاً موجب ابتلا فرد به دیابت گردد؟

محققان بر این اساس به بررسی متیلاسیون DNAدر 480 هزار نقطه از DNAپرداخته و تأثیرات این متیلاسیون ها را بر بیان ژنها در دو قلوهای همسان بررسی کردند.

دکتر Nilsson  می گوید: ما متوجه شدیم در افرادیکه به دیابت مبتلا شده اند ژنهایی که در ایجاد التهاب دخیل هستند بیشتر بیان می شوند(up-regulated) و ژنهایی که در متابولیسم چربی و قند نقش دارند کمتر بیان می شوند( down-regulated). این بدان معنا است که آنها بخوبی قادر به فرآوری چربی نیستند و این موضوع سبب افزایش چربی در خون شده که نتیجه ی آن جذب چربی توسط ارگانهای دیگر نظیر ماهیچه، کبد و پانکراس است. این موضوع موجب ایجاد مقاومت به انسولین میشود و نهایتاً به ابتلا به دیابت می انجامد. دانشمندان دریافتند هر مجموعه از دو قلوها دارای متیلاسیون DNAی مشابه ای هستند که بنظر دکتر Nilssonنشان دهنده ی تأثیر قوی وراثت است. در دو قلوهای غیر همسان 50 درصد از DNAمشترک است اما معمولاً گفته می شود در دو قلوهای همسان 100 درصد DNAدرهر دو فرد یکسان است. اما دانشمندان پس از مقایسه و بررسی دو قلوهای ناهمسان وهمسان دریافتند که در دو قلوهای همسان 1400 مکان در DNAوجود دارد که در متیلاسیون DNAبین دوقلوهای همسان مبتلا به دیابت و سالم متفاوت می باشند.

دانشمندان معتقدند این  تفاوت ها به دلیل تفاوت درشیوه ی زندگی است و این موضوع تاییدی بر این نظریه است که دیابت نوع 2 به شدت با شیوه ی زندگی افراد ارتباط دارد.

یافته ی جدید این تحقیق درمورد تفاوت در توالی واقعی DNA(کد ژنتیکی) در دوقلوهای همسانی بود که یکی به دیابت مبتلا شده ودیگری به این بیماری مبتلا نبود.

در ژنوم انسان بخش های کوچکی از کد ژنتیکی می توانند تکرار شده یا حذف شوند. داشتن تعداد بسیار زیادی کپی از یک توالی خاص DNAیا داشتن  تعداد کمی از کپی های یک توالی خاص منجر به تغییراتی درخواص این ژنها می شود.

دکتر Nilssonمی گوید: ما شش مورد درتوالی قسمت خاصی از DNAیافتیم که در یکی ازدوقلوها کپی های یک توالی بیشتر یا کمتر شده است و این می تواند علت دیگری از بروز بیماری در یکی از دوقلوها باشد. او در ادامه  می گوید: این موضوع بسیار جالب توجه است زیرا  قبل از این فرض مسلم تشابه  ژنتیکی 100 درصد دو قلوهای همسان بود با این حال واقعیت  این است که تفاوتهایی در ژنوم این دو وجود دارد . اما هنوز مشخص نیست آیا این  تغییرات بر ابتلا  به دیابت موثرند و اگرموثر هستند چگونه این تأثیر را القاء می کنند؟ به همین علت هنوز به تحقیقات  بیشتری دراین زمینه  نیاز داریم.

اپی ژنتیک ومتیلاسیون DNA

تغییرات اپی ژنتیک نتیجه ی  فاکتورهای زیست محیطی وشیوه ی زندگی هستند که بروی عملکرد ژنها تأثیر می گذارند. سلولهای بدن  شامل ماده ی  ژنتیکی DNAهستند که حاوی ژنها می باشد. ژنهای ما از طریق توارث به ما منتقل می شوند و نمی توانند تغییر داده شوند. بروی ژنها گروه های متیل وجود دارند که می توانند بروی بیان  ژنها تأثیر گذارند، برای مثال  اینکه آیا این ژن روشن باشد یا خاموش شود .

گروه های متیل موجود بروی ژنها می توانند به طرق مختلف از طریق ورزش، تغذیه، شیوه ی زندگی تحت فرآیندی  بنام  متیلاسیون DNAتغییر کنند.

 متیلاسیون DNAیک فرآیند شیمیایی است که عملکرد ژنها را کنترل می کند. این فرآیند شیمیایی می تواند تحت تأثیر فاکتورهای گوناگون زیست محیطی نظیر رژیم غذایی، ورزش، استرس و غیره قرار گیرد، این تغییرات  می تواند موجب تغییر رفتار ژنها بروش های مختلف شده و موجب شود ژنها بیشتر یا کمتر بیان شوند.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141006094458.htm